Большинство кардиологов приходят в шок, когда узнают о главной причине сердечных приступов

На протяжении многих лет, как известно, кардиологи просто считали, что сердечный приступ – это стечение обстоятельств. В нем обвиняли неудачную семейную жизнь, плохое питание, избыточный вес, или говорили: "Я думаю, просто пришло ваше время, хотя вы не делали ничего плохого".

В прошлом веке, научные статьи продолжали сыпаться как из рога изобилия, показывая, что существует очень много факторов риска для сердечно-сосудистых заболеваний, таких как

повышенный уровень холестерина, высокое кровяное давление, диабет, и так далее. Нет сомнений, что эти факторы риска, очевидно, связаны с болезнью сердца и, когда они становятся неконтролируемыми, то ускоряют развитие болезни. Но есть недостающее звено, которое мы должны обсудить прямо сейчас.

"Профилактическая кардиология» становится новым лекарством для пациентов с заболеваниями сердца.

В последние годы, кардиологии признают, что коронарный атеросклероз (сужение артерий и закупорка) никогда не развивается в отсутствие воспалительного процесса в стенке коронарной артерии, изначально в эндотелии, а затем в ее внутреннем слое. Поскольку врачи не любят лечить то, что они не понимают и не чувствуют, это откровение помогло многим из моих коллег - кардиологов чувствовать себя комфортно. Теперь они больше не лечат просто «несчастливых» лиц,  и  они больше не ограничены заботой о своих пациентах, после того как сердечный приступ уже произошел.

Вместо этого, направление мысли будет сводиться к вопросу: "Ваши коронарные артерии хронически воспалены, и мы должны свести к минимуму это воспаление наилучшим образом".

Тем не менее, в то время как акцент сместился к воспалению коронарной артерии, вывод о том, что жертва сердечного приступа все еще более несчастна, чем что-либо другой сохраняется, потому что в настоящее время название этого "несчастья" - воспаление. Никто, похоже,  еще не готов спросить, почему слон по имени «воспаление» находится в комнате, чтобы с этого начать.

Локализованная цинга коронарных артерий вызывает воспаление.

Большинство людей, в том числе медицинских работников, думают,  что цинга это только тяжелая недостаточность витамина С во всем теле, что редко встречается в современном мире. И это правильно. Тем не менее, цинга также происходит, когда одному органу или ткани сильно недостает витамин С, в то время как остальная часть тела имеет достаточное его количество.

Это состояние известно как локализованная,фокусная цинга, оно часто присутствует у людей, которые, кажется, являются совершенно здоровыми. А там, где фокусная цинга появляется, возникает фокусное воспаление, как описано ниже.

Обычно, витамин С присутствует буквально повсюду в организме, как внутри, так и вне клеток. Все органы содержат его и он необходим, чтобы тело правильно и оптимально функционировало. Дело  в том, что по-прежнему  многие врачи и даже главные исследователи не знают следующего:

Воспаление не может существовать там, где нет дефицита витамина С. Патофизиологически, воспаление и дефицит витамина С являются одним и тем же.

Это потому, что воспаление вызывается ничем иным как повышенным окислительным стрессом (прооксидация), и такой повышенный окислительный стресс  не может существовать, когда достаточное количество витамина С (антиоксидант) присутствует в это же время. Таким образом, любой фактор, который увеличивает окислительный стресс потребляет пропорциональное количество витамина С, и любое снижение текущего источника витамина С  в области тела позволяет окислительному стрессу сохранятся, и это позволяет клинически и лабораторно выявить дефицит витамина С (как фокусной цинги). Это означает, что ...

Фокусное воспаление является синонимом фокусной цинги.

А поскольку  патологии всех заболеваний отличаются повышенным окислительным стрессом в пораженных тканях и клетках, то дополнительно может быть указано, что:

Все хронические заболевания являются состояниями фокусной цинги в пораженных тканях и органах.

Таким образом, в случае коронарного атеросклероза - мы должны задать важный вопрос.

Почему постоянное воспаление и состояние фокусной цинги происходит в стенках коронарных артерий?

Единственным распространенным способом, чтобы коронарные артерии испытали значительный дефицит витамина С,  это то, что патогенные микроорганизмы приживаются там. И в результате их жизнедеятельности, метаболизма исчезает (окисляется), весь, или почти весь, витамин C, обычно присутствующий. Когда это происходит хронически, и возникает хроническое воспаление.

Если существует короткотечная инфекция в какой-либо части тела, и она только временно выделяет патогены в кровоток, воспаление может приходить и уходить, а содержание витамина C может быть восстановлено. Но когда возбудитель появляется в крови непрерывно, воспаление сохраняется и даже большие добавки витамина С, как правило, не снимают воспаления. Это воспаление становится болезнью, потому что макрофаги и другие агенты иммунной системы входят в область воспаленной коронарной артерии и пытаются хронически "лечить" непрерывный посев микроорганизмов.

Увеличение окислительного стресса в связи с выходом активных форм кислорода из белых клеток крови в результате хронического воспаления при отсутствии витамина С является инициатором и основным распространителем атеросклеротического процесса.

Каждый врач-кардиолог должен понимать значение заболевания десен.

В течение нескольких последних лет, в кардиологической и стоматологической литературе показано, что хроническое заболевание пародонта (инфицированные десны), очевидно, "связано" с риском ишемической болезни сердца. Поскольку это - правда, то, наконец, становится ясно, что эта "связь" действительно причинно-следственная. То есть, пероральные возбудители непосредственно вызывают атеросклероз.

Многочисленные исследования теперь показывают, что стенки кровеносных сосудов и атеросклеротические бляшки содержат тот же массив патогенов, которые находятся в зараженных деснах. Кроме того, гораздо более высокая концентрация этих патогенов была обнаружена в тех тромбах, которые резко и полностью перекрывали коронарную артерию и вызывали сердечный приступ. Тем не менее, литература продолжает говорить  лишь об «ассоциации» между этими патогенами и патологией коронарных артерий.

Иногда обычную логику просто выбрасывают в окно.

Как может сгусток крови, вызвавший сердечный приступ, аккумулировать высокую концентрацию микроорганизмов из крови, которая должна быть полностью стерильной? Конечно, ни один исследователь не собирается вылечить заболевание десен, задокументировать исчезновение коронарных воспаления, а затем снова заразить десны, чтобы показать возвращение воспаления.

Без использования ясной логики, смычка оральный патоген - коронарное воспаление остается навсегда лишь "ссылкой или ассоциацией", и врачи не должны чувствовать себя вынужденными провести анализ ротовой полости и ее лечение и сделать это обязательной частью лечения любого пациента с подозрением или документально подтвержденной ишемической болезни сердца.

Хроническая инфекция корневого канала являются источником коронарного воспаления для большинства пациентов с сердечными приступами, вероятно,  в 70% случаев или около того. На хроническое заболевание десен, вероятно, приходится еще от 20 до 25% случаев. Остальные исходит от других неустановленных источников хронического посева патогенов в кровь, как например, инфицированные миндалины или, возможно, даже хронический запор и патогены, пролиферирующие  в кишечнике.

Дело в том, что все пациенты с ишемической болезнью сердца не правильно или не полностью получили лечение, если их рты даже не были осмотрены или осмотрены для оценки и лечения в случае необходимости.

На самом деле, такие пациенты, имеющие наиболее важные причины иметь сердечно-сосудистые заболевания,  если эта практика игнорируется или как-то пренебрегается. Ротовые патогены являются причиной более 90% инфарктов, и, вероятно,  менее, чем в 5% кардиологов и других врачей знают, где искать вызвавший их фактор.

Пациенты с сердечными приступами – не просто люди, которым не повезло. Скорее, пациент, перенесший сердечный приступ, имеет большую вероятность, что ротовые патогены и токсины стабильно направляются в кровь из корневых каналов, леченых зубов и / или хронически инфицированных десен.

Ухудшает дело то, что никто не  стремится попасть в кресло к стоматологу, мы часто избегаем надлежащую стоматологическую помощь и вмешательство, что может привести к серьезным проблемам и сократить жизнь.

Об авторе: Томас Э. Леви, доктор медицинских наук,  является терапевтом и сертифицированным кардиологом. Также является юристом с большой практикой.   Он много писал о важности устранения токсической нагрузки на организм, одновременно поддерживая антиоксидантную его защиту, при этом особое внимание уделяя витамину С.

 Ссылки и источник:

Haraszthy et al. (2000) Identification of periodontal pathogens in atheromatous plaques. Journal of Periodontology 71:1554-1560. PMID: 11063387
Mattila et al. (2005) Dental infections and cardiovascular disease: a review. Journal of Periodontology 76:2085-2088. PMID: 16277580
Caplan et al. (2006) Lesions of endodontic origin and risk of coronary artery disease. Journal of Dental Research 85:996-1000. PMID: 17062738
Caplan et al. (2009) The relationship between self-reported history of endodontic therapy and coronary artery disease in the Atherosclerosis Risk in Communities Study. Journal of the American Dental Association 140:1004-1012. PMID: 19654253
Willershausen et al. (2014) Association between chronic periodontal and apical inflammation and acute myocardial infarction. Odontology 102:297-302. PMID: 23604464
Ott et al. (2006) Detection of diverse bacterial signatures in atherosclerotic lesions of patients with coronary artery disease. Circulation 113:929-937. PMID: 16490835
Pessi et al. (2013) Bacterial signatures in thrombus aspirates of patients with myocardial infarction. Circulation 127:1219-1228. PMID: 23418311